Protection des cellules présentant un déficit en SMN contre le stress oxydatif

À propos

Nous étudions comment les cellules dépourvues de SMN réagissent au stress oxydatif, qui les rend plus vulnérables aux lésions de l’ADN et freine leur croissance. Le principal problème réside dans la réparation des lésions oxydatives de l’ADN, car les protéines clés impliquées dans ce processus ne parviennent pas à se lier correctement dans les cellules déficientes en SMN.

Nous étudions ces processus de réparation au sein de cellules vivantes et vérifions si des antioxydants, tels que la N-acétyl-L-cystéine (NAC), peuvent améliorer la survie. Nous examinons également comment les lésions nerveuses et la dénervation musculaire perturbent les nucléoles dans les cellules musculaires, et collaborons à des études menées sur des modèles murins de l’amyotrophie spinale (SMA) afin de mieux comprendre les mécanismes de la maladie.

Cette étude vise à identifier des stratégies permettant de protéger les cellules SMA et orienter la recherche sur les traitements potentiels.

Techniques: Tests de clonogénicité, immunofluorescence, fractionnement de la chromatine, induction du stress oxydatif, traitements antioxydants.