

Contrôle métabolique de la mémoire à long terme chez les différentes espèces
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Résumé Alors que le lien étroit entre la nutrition et la fonction cognitive est connu depuis l’époque des premiers philosophes grecs, les mécanismes qui relient le métabolisme à la fonction neuronale restent largement inconnus. Au cours des dernières décennies, de nombreuses études ont établi un lien entre le dysfonctionnement mitochondrial et les maladies neurologiques, montrant que des états métaboliques altérés dans les neurones provoquent ensuite un dysfonctionnement cérébral. Cependant, une question majeure reste en suspens : étant donné qu’un métabolisme neuronal dysfonctionnel nuit aux fonctions cérébrales, la perturbation inverse, c’est-à-dire l’augmentation du neurométabolisme, peut-elle stimuler les fonctions cérébrales ? Dans cet exposé, je présenterai nos efforts pour répondre à cette question chez les insectes et les mammifères, en explorant comment l’augmentation du métabolisme des synapses peut stimuler les fonctions cérébrales d’ordre supérieur. En utilisant de nouvelles perturbations génétiques pour accélérer le métabolisme mitochondrial dans les neurones en activité, nous avons découvert que l’amélioration du métabolisme dans les neurones des centres de mémoire des mouches et des rongeurs peut améliorer de manière significative la mémoire à long terme chez les deux espèces. Ces résultats suggèrent que le métabolisme est un facteur clé dans la modulation de l’efficacité du cerveau et des capacités cognitives, offrant de nouvelles perspectives sur le potentiel des interventions métaboliques dans la cognition.
Cuhadar*, Calzado-Reyes* et al. (2024). La translocation synaptique de LGI1 pilotée par l’activité contrôle la neurotransmission excitatrice. Cell Reports. In press
Amrapali Vishwanath et al. (2024). L’efflux de Ca2+ mitochondrial contrôle le métabolisme neuronal et la mémoire à long terme chez toutes les espèces. BioRxiv, 2024.02.01.578153
Ashrafi*, de Juan-Sanz* et al (2020). Le réglage moléculaire de l’uniporteur de Ca2+ de la mitochondrie axonale assure la flexibilité métabolique de la neurotransmission. Neuron. 105(4), 678-687

